To prawda. W tym wypadku szczególnie trudna do przyjęcia. EW są naprawdę zabiegami ratującymi życie, mam na to świadectwa mnóstwa pacjentów, mimo to ciągle spotykam się z zupełnie bezzasadnymi opiniami o tym, że takiego leczenia w ogóle nie powinno sie prowadzić. Mam poczucie, że takich opinii przeciw EW jest w miare upływu czasu coraz więcej, a nie coraz mniej. Bardzo się boję, że może to kiedyś doprowadzić do zakazania stosowania metody, która jest niezastąpiona w wielu przypadkach. A przecież robimy EW osobom, które tego chcą i zgadzają się na to. Choć oczywiście w sytuacjach zagrożenia życia także tym, którzy nie byli się w stanie zgodzić - wówczas za zgodą sądu.

>>"Entuzjazm wobec zabiegów EW jest uważany, delikatnie mówiąc, za podejrzany i zasadniczo wyklucza z „dobrego towarzystwa”.<<<

Trudno będzie "odczarować" EW. Zmiany światopoglądowe w skali globu prznoszą zgodę na  aborcję i eutanazję, a wszystko w celu uniknięcia" bólu i cierpienia". Z wyznawcmi takiego  poglądu nie ma szans na jakąkolwiek dyskusję. Chyba że myślimy o pojedynku na emocje. Wtedy tak... 

Nie robiłem profilaktycznie EW, ale ta myśl mocno mi towarzyszy. Też uważam, że powinienem jak najbardziej zrobić sam sobie, bo po prostu to byłoby w porządku i tak należy. Tu niestety natrafiam na opór żony, choć jej zgoda nie jest konieczna, ale jednak. Poza tym - nie zrobie sobie sam, a koledzy troszkę jakos nie traktują serio mojego życzenia. Zresztą są z innego pokolenia i częściowo uważaja, że zwariowałem ze starości. A tłumaczyć komuś, że się nie zwariowało ze starości to jest mocno upokarzające..

Co za MAGIA przebojem wdarła się na rynek usług psychiatrycznych, i tak okrzepła, że elektrowstrząsy trzeba odczarowywać ? Technicznie sprzęt do elektrowstrząsów, takie mam wyobrażenie, to nie zabawka, którą można zrobić w garażu dla wujka.

Przyznam, że z chęcią skorzystałbym z profilaktycznego EW. System zezwala na serie zabiegów terapii leczenia zimnem (kriokomora → -60/-120 → nieżyciowe temperatury), profilaktycznie. Skąd obawa przed leczeniem elektrowstrząsami ? I to w dzisiejszym warunkach, gdzie nikogo się nie ocenia, nikogo się nie stygmatyzuje. Wszystkim zaś chce się nieba na ziemi przychylić.

Pan ma prace podobna w charakterze do policjanta. Codziennie spotyka pan ludzi, ktorzy sa na bakier ze swiatem.

Po kilkudziesieciu latach takich doswiadczen latwo sie w tych swiatach pogubic, zwlaszcza jak sie nie ma rodziny, przyjaciol, nie ma sie poza zawodowych zainteresowan i nie spedza sie wolnego czasu w oderwaniu od roboty.

Mysle, ze EW kojarza sie ludziom ze wskrzeszaniem Frankensteina, bo przeciez elektrody sie umieszcza na glowie, a przeplyw pradu wywoluje skorcz jak przy ataku padaczki. No i jeszcze ten zastrzyk uspokajajacy. Ale tak to juz jest, ze jak sie telewizora naoglada i poslucha jakis wspolczesnych okultystow, to sprawy z EW wygladaja na XIX wieczny eksperyment szalonego doktora.

Presja jest taka, ze na szali trzeba polozyc czasami zawodowa reputacje. I tym pan rzeczywiscie ryzykuje, przynajmniej w oficjalnym obiegu. Mysle, jednak, ze gdyby pan otworzyl swoj prywatny szpital, gdzie ludzie placiliby za terapie 10 razy tyle co NFOZ wydziela na pacjenta, to panu nie braknie ani klientow, ani pieniedzy.

Wykonanie serii zabiego na sobie potwierdzi dwie rzeczy - po pierwsze, ze wierzy pan w swoja metode, a po drugie - jesli bedzie jakis pozytywny skutek - ze to po prostu dziala.

Ludzie moga na to potem sie zapisywac rzeczywiscie jak na krioterapie.

Co do starosci... to nie jest pan stary, tylko dojrzaly. Ja sie co jakis czas zderzam z uwagami na temat mojego siwego czerepu, ale wtedy przywoluje autora uwag porzadku, proponujac fizyczna konfrontacje.

Fizjoterapii jest caly dzial leczenia roznymi pradami - elektrolecznictwo. Fakt, ze ma to dzialanie miejscowe, glownie w kierunku poprawy funkcjonowania tkanki miesniowej, ale zabiegi EW tez nie sa niczym innym niz elektrolecznictwem. Inne jest dzialanie, miejsce przylozenia elektrod, inne dawki i inny czas zabiegu.

Kwestia stosowania roznych metod dziala tutaj w dwoch obszarach - zawodowym - co sadza o metodach poszczegolni lekarze i cale srodowisko medyczne? A co sadza pacjenci i generalna publika?

Pan profesor "zdiagnozowal" kiedys "ludzi przestraszonych" w wywiadzie i musial przepraszac "oburzone srodowisko" mediow i kolegow po fachu za "paranoje indukowana". Szansa, ze w przypadku EW bedzie podobnie jest duza, a srodowisko sprawe obledu udzielonego wyciagnie raz jeszcze i bedzie grzac temat. Tymczasem wszyscy codziennie obserwujemy ludzi, ktorzy maja psychike i zachowania kompletnie zdewastowane. Ich ilosc przyrasta i w wielu przypadkach sa to juz sprawy trudne do odkrecenia. 

Po drugiej stronie jest rozum i odwaga. Towar luksusowy, limitowany i dostepny tylko nielicznym. Bez nich nic sensownego sie nie wydarzy.

"Jak odczarować elektrowstrząsy?"

Jeżeli Pan, panie profesorze, w swojej praktyce nie miał dotychczas za pacjenta żadnego elektryka/elektroinstalatora itp. to jest to (moim zdaniem) powód do zastanowienia. ...ale także motyw, nie motywacja. Motywem przewodnim, albo lepiej powiedzieć, postawą decyzji o pozostaniu elektrykiem ( w moim idealnym świecie idioty) jest brak strachu przed porażeniem prądem.

Wiem coś na ten temat, szefie.

Pamiętam to do dzisiaj. To było na Śląsku. Na strychu. Zwisający luźno kabel od lampy sufitowej. Druty gołe, rozdwojone, niczym u gada. 

Na "ukąszenie" w kark nie musiałem długo czekać.

Ma Pan trudne zadanie szefie, ale warto.

Z wyrazami szacunku i oczekiwaniem na dalsze felietony.

Kazdy chirurg ortopeda to jest slusarz i mechanik, ktory ma w ruchu wiertarki, dluta i mlotki, lomy i srubokrety, a wszystko kraszone czerwonym sosem i zapachami. EW w porownaniu z ortopedyczna rzeznia i czasami chamowa np. przy nastawianiu barku to jest jak zabieg w SPA.

Depresja jest niedoborem energii w OUN. Jak wiadomo mózg zużywa ok. 1/5 przepływu krwi. 

 Jak wiadomo depresja jest obniżeniem czynników neutroficznych niezbędnych np. do"dezintegracji pozytywnej", czyli przetrawianie codzienności na nowy stan uporządkowany.

Dezintegracja pozytywna

https://www.odkrywamyzakryte.com/depresja-2/

DEPRESJA SZANSĄ NA DUCHOWY WZROST

Elektrowstrząsy  moga wspomóc OUN dawką energii stymulującą czynniki neurotroficzne.

Energia może pochodzić z katabolizmu w formie fosforanów (głownie ATP, fosforanu kreatyny, inozytolu), podczerwieni, która aktywuje oksydazę cytochromu c i melaniny , które mają zdolność przekształcania światła, dźwięku, promieniowania jonizującego w ATP, wygaszania wolnych rodników, wiązania metali ciężkich, oksydujących.

Mielina ma cechy mitochondriów , a więc zdolność produkowania energii. 

Osoby w depresji mają niskie poziomy syntezy cholesterolu w OUN. Może to być niedoczynność tarczycy, niedobór witamin, światła dziennego, zaburzony rytm dobowy , stres oksydacyjny, endotoksyna, metale cięzkie i in.

Z mniej znananych sposobów walki z depresją oprócz  elektrowstrząsów iketaminy  (wziewnie,dozylnie) mozna wymienić D-serynę

https://raypeatforum.com/community/threads/acute-amino-acid-d-serine-administration-similar-to-ketamine-produces-antidepressant-like-effects-through-identical-mechanisms.41477/

"Ostre podawanie aminokwasu D-seryny, podobne do ketaminy, wytwarza efekty podobne do leków przeciwdepresyjnych poprzez identyczne mechanizmy"

https://nootropy.pl/2017/01/02/korzysci-neurologiczne-wynikajace-ze-stosowania-sarkozyny-i-d-seryny/
pilnowanie serotoniny

http://haidut.me/?p=1514

"Depresja ustępuje, gdy spada poziom serotoniny

10 maja 2021 r. Przez haidut

Bardzo, bardzo niewygodne badanie dla medycyny głównego nurtu
i jej zbirów z Wielkiej Farmacji.

Tak zwana „hipoteza serotoninowa” powoli się rozpada, a wyniki najnowszych badań są tak jednoznaczne,
że oszustwa dotyczące serotoniny jako „hormonu szczęścia” mogą przejść do historii jako jeden z najbardziej otwartych i groteskowych przykładów ludobójstwa w medycynie .

Wydaje się, że w tym momencie nawet media głównego nurtu (MSM) boją się przekręcić wyniki badania i przekazać je w sposób, który przedstawia serotoninę w pozytywnym świetle.

Mianowicie, poniższe badanie mówi o tak zwanym transporcie serotoniny (STT),
który jest odpowiedzialny za dezaktywację serotoniny w sposób zależny od sodu (to kolejny powód,
aby nie ograniczać spożycia soli).

Jako taki, wysoki poziom STT oznacza niski poziom (zewnątrzkomórkowej) serotoniny.

Leki z grupy SSRI hamują STT, a tym samym podnoszą poziom serotoniny.
We wcześniejszych badaniach z podobnymi wynikami MSM fałszywie informował,
że „niski poziom serotoniny” był powiązany z depresją, podczas gdy te inne badania również mówiły o niskim poziomie STT (tj. Wysokim poziomie serotoniny).

Tym razem nawet prasa „naukowa” trafnie donosi, że wyniki badań bezpośrednio „podważają” (IMO, „unieważnić” jest bardziej odpowiednim słowem) tak zwaną „hipotezę serotoninową”, a co za tym idzie, cały miliard dolarów przemysłu SSRI.

Zastanawiam się, czy w końcu zobaczymy pozew zbiorowy kwestionujący to medyczne oszustwo,
które trwa od ponad pół wieku…

Dowody są teraz zbyt mocne, aby je stłumić, i zbyt duże, aby je usunąć.

https://www.nature.com/articles/s41398-021-01376-w
https://www.sciencedaily.com/releases/2021/05/210510085851.htm

Piąta sól Schuesslera

https://leczeniebielactwa.blogspot.com/2017/02/leczenie-bielactwa-sole-schusslera.html

Nr 5 - Kalium phosphoricum D6, fosforan potasu – środek pomocny w leczeniu komórek nerwowych, mózgu i mięśni. Stosuje się przeciwko depresji, wyczerpaniu, bezsenności, apatii, braku odporności. Pomocne przy bólach neurologicznych, astmie oraz arytmii serca.

http://www.cheops4.org.pl/cheos/viewtopic.php?f=15&t=2571&p=132847&hilit=depresja#p127028

" Kreatyna, jak ketamina?
https://raypeatforum.com/community/thre ... ain.38608/
https://raypeatforum.com/community/thre ... -pi.14579/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26660117

"Ketamina pojawiła się jako nowa strategia w leczeniu depresji opornej na leczenie, produkcji szybkiej remisji, ale wywołuje pewne skutki uboczne, które ograniczają jej stosowanie. W celu zbadania bezpieczniejszego związku, który może pozwolić sobie na działanie przeciwdepresyjne podobne do ketaminy, w badaniu tym zbadano działanie ergogeniczkiej kreatyny w modelu depresji oraz udział fosfatydyloozynolito-3-kinazy/kinazy białkowej B/ssaka docelowego szlaku rapamycyny (PI3K/Akt/mTOR). W celu wywołania zachowania depresyjnego, myszom podawano kortykosteron (20 mg/kg, na os (p.o.)) przez 21 dni. Leczenie to wydłużyło czas bezruchu w teście zawieszenia ogona (TST), działanie zniesione przez pojedyncze podanie kreatyny (10 mg/kg, p.o.) lub ketaminy (1 mg/kg, tj.), ale nie przez fluoksetynę (10 mg/kg, p.o., konwencjonalny lek przeciwdepresyjny). Leczenie myszy wortmannin (inhibitor PI3K, 0,1 μg/miejsce, wewnątrzkomorowe (i.c.v.)) lub rapamycyny (inhibitor mTOR, 0,2 nmol/site, i.c.v.) zniosło działanie na unieruchomienie kreatyny i ketaminy. Żaden z zabiegów nie wpłynął na aktywność lokomocyjną myszy. Immunokontenty kinazy p-mTOR, p-p70S6 (p70S6K) i białka o gęstości postnapowej-95 (PSD95) zostały zwiększone przez kreatynę i ketaminę u myszy leczonych kortykosteronem lub u myszy leczonych pojazdem. Co więcej, myszy leczone kortykosteronem przedstawiły obniżony poziom hipokampa czynnika neurotroficznego (BDNF), efekt ujednolicony przez kreatynę lub ketaminę. W SUMIE WYNIKI WSKAZUJĄ, ŻE KREATYNA DZIELI Z KETAMINĄ ZDOLNOŚĆ DO OSTREGO ODWRÓCENIA ZACHOWANIA DEPRESYJNEGO WYWOŁANEGO KORTYKOSTERONEM ZA POMOCĄ MECHANIZMU ZALEŻNEGO OD SZLAKU PI3K/AKT/MTOR ORAZ MODULACJI BIAŁKA SYNAPTYCZNEGO PSD95, A TAKŻE BDNF W HIPOKAMPIE, CO WSKAZUJE NA ZNACZENIE UKIERUNKOWANIA TYCH BIAŁEK DO LECZENIA ZABURZEŃ DEPRESYJNYCH. CO WIĘCEJ, SUGERUJEMY, ŻE KREATYNA POWINNA BYĆ DALEJ BADANA JAKO MOŻLIWY SZYBKO DZIAŁAJĄCY LEK PRZECIWDEPRESYJNY."

http://haidut.me/?p=1304
"Witamina D zapobiega depresji wywołanej kortyzolem... i stan zapalny
6 listopada 2020 przez haidut
Świetne badanie z wielu powodów. Po pierwsze, to szeroko dyskutowane, że w kręgach badań zwierząt kortyzolu jest uważany za oficjalną i niezawodną metodę wywoływania poważnej depresji. Jak stwierdza artykuł, z jakiegoś powodu ludzkie kręgi medyczne nie były skłonne zaakceptować związek przyczynowy stres-depresja i nadal twierdzą, że stres jest tylko czynniki ryzyka, które ostatecznie zależy od predyspozycji genetycznych rzeczywiście powodować depresję. Idiotyzm na najwyższym poziomie, jeśli o mnie!

Co ważniejsze, badanie wykazało również, że doustna witamina D (D3, vel cholekalcyferol) podawanie tylko 7 dni jednocześnie z podawania kortyzolu (który został podany w celu spowodowania depresji) był w stanie w pełni zapobiec objawy depresyjne. Innym odkryciem było to, że podawanie witaminy D było również w stanie upregulate ekspresji receptorów glikokortykosteroidów (GR), które zostały downregulated w wyniku przewlekłego podawania kortyzolu. Odkrycia te sugerują, po raz kolejny, że witamina D działa jako bezpośredni antagonista glikokortykosteroidów i potwierdza go nie tylko jako szybko działający lek przeciwdepresyjny (który antagoniści GR są znane), ale także jako antykataboliczny / anaboliczne substancji, które antagoniści GR są również znane jako opisane w innym ostatnim poście "

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32270794/

Biomater Sci
. 2020 May 21;8(10):2853-2865. doi: 10.1039/c9bm02006c. Epub 2020 Apr 9.
Intranasal delivery of berberine via in situ thermoresponsive hydrogels with non-invasive therapy exhibits better antidepressant-like effects

Qiang-Song Wang 1 , Kefeng Li, Li-Na Gao, Ye Zhang, Ke-Ming Lin, Yuan-Lu Cui
Affiliations expand
PMID: 32270794 DOI: 10.1039/c9bm02006c

" Abstrakt

Skuteczność terapii przeciwdepresyjnej jest często ograniczona przez wyzwania związane z możliwością dotarcia do mózgu. Opracowanie nowych strategii dostarczania większej liczby leków przeciwdepresyjnych do mózgu, tak aby ominąć barierę krew -mózg (BBB) jest korzystne w leczeniu chorób układu nerwowego, zwłaszcza depresji. Tutaj, mamy zgłoszone niekonwencjonalne strategii przez donosowe dostawy Berberyna z in situ termoreagucyjny hydrożel jako uchwyt w jamie nosowej w celu poprawy jego działania przeciwdepresyjne, jak. Berberyna/hydroksylpropyl-β-cyklodekstryna (HP-β-CD) kompleks został po raz pierwszy przygotowany do poprawy rozpuszczalności Berberyna i załadowany do termoreagsyjnego systemu hydrożelowego poloxamers. Radioaktywny znacznik 125I-oznaczone Berberyna została użyta do zbadania kierowania mózgu. Chromatografia cieczowa w połączeniu ze spektrometrią mas tandemowych (LC-MS/MS) została przeprowadzona w celu zbadania zmiany farmakokinetycznej w hipokampie. Neuroprzekaźniki monoaminowe były analizowane w modelu depresji wywołanej reserpiną, a metabolomiczna analiza hipokampa została przeprowadzona w modelu depresji wywołanej przewlekłym nieprzewidywalnym łagodnym stresem (CUMS). Analiza radioaktywnego znacznika wykazała, że hydrożel termoodpowiedziowy podawany dotowo może utrzymać gradient wysokiego stężenia Berberyny do mózgu, a względna biodostępność Berberyna została zwiększona około 110 razy większa niż w kompleksie włączenia doustnego Berberyna/HP-β-CD w hipokampie. Termozaponywny układ hydrożelowy spowodował podobną lub lepszą skuteczność przeciwdepresyjną, nawet przy mniejszej dawce w reserpinie i depresji wywołanej CUMS u szczurów. Analiza farmakometabolomiki wykazała, że oprócz zwiększenia poziomu monoamin w hipokampie, berberyna poprzez podawanie donosowe wykazywała unikalny mechanizm poprzez przywrócenie dysfunkcji mitochondriów, a także nieprawidłowości fosfolipidów i sfingolipidów w porównaniu do podawania donosowego (IG). Uważamy to za bezpieczniejszą i skuteczniejszą strategię z niższą dawką niż tradycyjne leki doustne w leczeniu depresji."

https://www.fu-berlin.de/en/presse/info ... emenz.html

"Gorzka diagnoza, Słodka terapia?
Biochemik Werner Reutter bada, czy galaktozy jest skutecznym sposobem leczenia demencji – i od lat walczy o badanie kliniczne.
30 marca 2016 r.

Obecnie istnieją bardzo skuteczne metody leczenia wielu poważnych chorób. Ale nadal nie ma oznak skutecznego leczenia, nie mówiąc już o wyleczeniu, na demencję – zwłaszcza chorobę Alzheimera. I jak może być, skoro nawet eksperci nie zgadzają się co do sprawy? Wadliwe białka tau, niektórzy mówią, podczas gdy inni uważają, że wina leży w rodzaju białka o nazwie amyloidu beta, który zlepił się w threadlike kształty znane jako fibrils.

Czy cukier prosty może być rozwiązaniem dla demencji? Biochemik Werner Reutter jest przekonany, że galaktozy jest skutecznym leczeniem – i od lat walczy o badanie kliniczne.
Kredyt image: Stocksnapper
Dla Wernera Reuttera, wieloletniego badacza medycyny w Freie Universität Berlin i biochemika, oba podejścia obejmują jedynie badanie objawów choroby, a nie jej pierwotnej przyczyny. "Typowe blaszki znalezione w mózgach pacjentów z chorobą Alzheimera nie są wyzwalaczem, ale raczej efektem awarii", mówi.

Faktem jest, że białka osadzają się w mózgach osób starszych – ale nie wszystkie z nich cierpią na demencję; daleko od niego, w rzeczywistości. Wśród osób poniżej 75 roku życia liczba ta wynosi zaledwie 3,5 procent. To wzrasta do prawie 16 dla tych między 80 i 84. Dopiero po 90 urodzinach osoby liczba ta gwałtownie wzrasta, do prawie połowy. Mniej niż dwa procent ludzi już nosić chorobę Alzheimera w swoich genach; reszta rozwijać go sporadycznie. Badania wykazały, że diabetycy są na podwyższone ryzyko demencji, podobnie jak ludzie, którzy cierpią na depresję.

Na początku lat 90., Siegfried Hoyer, neurobiolog pracujący w Heidelbergu, zaproponował, że demencja może być zaburzeniem metabolicznym, rodzajem cukrzycy typu 3. Werner Reutter, ekspert w dziedzinie biochemii cukru, i jego zespół też tak myślą. "Wierzymy, że wadliwe receptory insuliny w mózgu są przyczyną", mówi. Ostatnie badania, w tym przez amerykańskiego gerontologa Auriel Willette, potwierdzają ten pogląd. Willette był w stanie wykazać u 186 badanych (średni wiek: 60), że insulinooporność jest obecna w komórkach mózgu przez długi czas, zanim tworzy się płytka. Oznacza to, że komórki mózgu nie mogą już wchłaniać odpowiedniej ilości glukozy z krwi, nawet jeśli organizm wytwarza wystarczającą ilość insuliny.

Jak niedawno pokazał Ronald Kahn z Joslin Diabetes Center w Bostonie, cukrzyca, demencja, a nawet depresja wydają się mieć jedną wspólną cechę: wadliwe receptory insuliny. Myszy, które nie mają genu receptora w ich mózgach, stają się niespokojne w zaawansowanym wieku i wydają się przygnębione. Coraz częściej tworzą enzymy, które rozkładają dopaminę, substancję biorącą udział w cyklu nagradzania. Choroba Parkinsona jest również naznaczona brakiem dopaminy. To natychmiast prowadzi naukowców do podejrzeń, że insulinooporność w mózgu może być tym, co powoduje tę chorobę, jak również.

Prawdopodobny scenariusz pojawienia się choroby Alzheimera

Co najmniej jeden rozstrzygający scenariusz, w jaki sposób choroba Alzheimera powstaje wydaje się pasować do siebie logicznie w tym momencie: Jeśli niewystarczająca glukoza dociera do komórek mózgu, neurony nie mają mocy do wykonywania swoich zadań. Między innymi, nie mogą już rozkładać zużytych białek w odpowiednim czasie. Odpady gromadzą się wokół komórek, tworzą się blaszki, a komórki nerwowe, których to dotyczy, obumierają.

Mimo, że mózg stanowi tylko dwa procent masy ciała osoby dorosłej, wykorzystuje więcej niż połowę węglowodanów spożywanych w ciągu dnia – lub, bardziej szczegółowo, glukozy, które zawierają. Inny cukier, który jest prawie identyczny pod względem chemicznym – galaktozy, element laktozy – dociera do komórek inną drogą, niezależnie od receptora insuliny i jest enzymatycznie przekształcony w glukozę.

Więc może prosty cukier być rozwiązaniem dla demencji? Wraz z Melittą Salkovic-Petrisic, farmakologiem pracującym na Uniwersytecie w Zagrzebiu, Reutter był w stanie wykazać szczurom, że jeśli receptory insuliny w mózgach zwierząt są blokowane chemicznie, a zwierzęta otrzymują galaktozy w wodzie pitnej, nie tracą pamięci. Natomiast zwierzęta z innej grupy otrzymały zwykłą wodę i wkrótce nie mogły już znaleźć drogi do naczynia do karmienia.

Pierwsze próby wyglądają obiecująco

Pierwsze kilka eksperymentów obejmujących oferowanie galaktozy jako substytutu potencjalnie zagłodzonych komórek mózgowych osób cierpiących na demencję było bardzo obiecujących, wyjaśnia Reutter. "Sam widziałem całą serię pacjentów, którzy ją przyjmują. Ich orientacja, przypominanie i umiejętności komunikacji społecznej znacznie się poprawiają. Nie ma obecnie zatwierdzonych leków, które można porównać." Wystarczyła jedna łyżeczka cukru, rozpuszczona w herbacie, wodzie lub kawie trzy razy dziennie.

Reutter - który ma teraz 78 lat i nadal prowadzi prace badawcze dla Charité - stara się zebrać fundusze na badanie kliniczne galaktozy tak długo, jak teoria cukrzycy choroby Alzheimera istnieje. Celem jest przeprowadzenie badania naukowego skuteczności cukru w leczeniu i wykluczenie wszelkich możliwych niepożądanych skutków ubocznych. Do tej pory jednak wszystkie jego wysiłki były daremne. Mówi, że ani przemysł farmaceutyczny, ani ubezpieczyciele zdrowotni nie są zainteresowani. Dlaczego nie? "Ponieważ nie ma pieniędzy w galaktozy. To nie jest lek, to "tylko" substytut cukru", mówi gorzko Reutter.

Substancja, której formalna nazwa chemiczna to "D-galaktozy", jest naturalnym monosacharydem lub cukrem prostym, podobnie jak glukoza – i jest swobodnie sprzedawana jako suplement diety: 250 gramów kosztuje od 40 do 50 euro. Inhibitory acetylocholinoesterazy, które są często przepisywane w leczeniu demencji w chwili obecnej koszt ubezpieczycieli zdrowotnych znacznie więcej. "Ale wszystko, co jest drogie - prawie nie pracują", mówi Reutter z potrząsaniem głową. Ponadto naukowcy medyczni (i przemysł farmaceutyczny) obecnie przypinają swoje nadzieje na lukratywną szczepionkę na chorobę Alzheimera. Szczepionka ma skłonić układ odpornościowy do tworzenia przeciwciał zwalczających płytkę . Jest to szczepionka na objaw, ale nie przyczyną, Reutter krytykuje.

Dostępne bez recepty w aptekach

Galaktoza jest już dostępna bez recepty już teraz. Nie jest tak słodka jak cukier trzcinowy lub sacharoza, i jest pochodną w czystej postaci z laktozy. Serwa jest zwykłym źródłem. Czy nie można po prostu pić dużo mleka lub jeść duże ilości sera i jogurtu zamiast? "Nie, ponieważ galaktozy nie są wchłaniane przez komórki, chyba że jest jej wystarczająco dużo we krwi", wyjaśnia Reutter. "Nawet czysta laktoza nic by nie zrobiła. Około dziesięciu procent Europejczyków nie toleruje laktozy, a w pozostałych 90 procentach enzym, który dzieli laktozę w przewodzie pokarmowym, nie jest wystarczająco aktywny, aby uwolnić wystarczającą ilość galaktozy."

W przeciwieństwie do większości leków, ta specyficzna forma cukru ma tylko skutki uboczne, jeśli ludzie naprawdę przesadzają, Reutter mówi. Oznacza to, że pomysł, że spożywanie więcej prowadzi do lepszych efektów nie ma zastosowania tutaj. "Ludzie powinni przyjmować tylko tyle, ile organizm może metabolizować w ciągu dnia. W przeciwnym razie można uzyskać sytuację, jak w przypadku rzadkiej galaktosemii wad genetycznych, na którą noworodki są rutynowo badane", wyjaśnia. Jeden na 40.000 osób rodzi się z tą chorobą, w której enzym potrzebny do rozkładu galaktozy jest nieobecny. Jeśli zbyt wiele z nich gromadzi się we krwi, może tworzyć się zaćma. "Ale trzy łyżeczki dziennie to o wiele za mało", podkreśla Reutter.

Nadaje się dla osób z nietolerancją laktozy

Galaktoza jest odpowiednia nawet dla osób z nietolerancją laktozy. Ma działanie przeczyszczające tylko wtedy, gdy jest spożywany w nadmiarze. A nawet diabetycy mogą przyjmować cukier, ponieważ nie podnosi ich poziomu cukru we krwi. Czy galaktozy, podjęte profilaktycznie przy pierwszych oznakach demencji, może przyczynić się do zapobiegania demencji jest nadal spekulacyjnych w tym momencie, ponieważ badania kliniczne nie zostały jeszcze przeprowadzone. Reutter sam bierze cukier regularnie, mając na uwadze znacznie krótszy cel: "Galaktoza pozbywa cię popołudniowego spadku", mówi.

Sportowcy wyczynowi wiedzą to od dawna. Cenią tę formę cukru, ponieważ dociera do komórek niezależnych od insuliny, dostarczając świeżą energię do mięśni cierpiących na kwasicę. Jeśli sportowiec przeżyje się, kwas mlekowy i amoniak tworzą się w organizmie. Amoniak blokuje receptor insuliny. Jest to kolejny punkt, który wspiera teorię cukrzycy, Reutter mówi, "Według ostatnich badań, Pacjenci z chorobą Alzheimera mają również podwyższony poziom amoniaku."

Reutter rozpoczął badania metabolizmu galaktozy z powrotem pod koniec 1970 roku. Studiował nowotwory wątroby u myszy na Uniwersytecie we Fryburgu. Później, na Freie Universität, skupił się na encefalopatii wątrobowej, zaburzeniu mózgu, które pojawia się, gdy wątroba nie może już rozkładać amoniaku. Już wtedy Reutter wiedział, że galaktozy mogą pomóc komórkom głodnym cukru, i przekonał gastroenterologa z Freie Universität, aby dali swoim pacjentom galaktozy na podstawie próby. Lekarz był zdumiony, że pacjenci zareagowali znacznie szybciej na nowe leczenie niż na zwyczajowy wlew glukozy.

Podobnie jak amoniak, endotoksyny, które tworzą się w przypadkach zatrucia krwi (posocznica) również zatruć receptory insuliny. Wstępne wyniki niemieckiego badania pilotażowego z 70 pacjentami pokazują, że galaktozy są bardzo skuteczne w zwalczaniu sepsy. Gdyby Reutter miał swoją drogę, Instytut Maxa Plancka poświęcony w całości galaktozy i receptorowi insuliny, który był niedostatecznie reprezentowany w badaniach w przeszłości, zostałby ustanowiony dawno temu. Ponieważ ten rodzaj receptora znajduje się w prawie każdej pojedynczej komórce w organizmie, Reutter uważa, że jest prawdopodobne, że galaktozy jest również skuteczne w leczeniu innych, zupełnie różnych chorób. Nie byłby to pierwszy raz, kiedy natura sama oferowała proste i pomysłowe traktowanie.

Catarina Pietschmann"

http://haidut.me/?p=1086

Ketamina leczy depresję poprzez zmniejszenie serotoniny, zwiększenie dopaminy

5 czerwca 2020 r. haidut

Jak wielu moich czytelników wie, FDA niedawno zatwierdziła imprezową ketaminę (znaną na ulicy jako Special-K) jako szybko działający lek przeciwdepresyjny. Szybkie działanie przeciwdepresyjne ketaminy jest znane od lat 60. XX wieku, ale FDA zaprzeczyła, że ​​skutki te są istotne u ludzi i odmówiła rozważenia „planowanych” nielegalnych leków do celów terapeutycznych. Ketamina wraz z ecstasy (MDMA), LSD, GHB itp. jest wysoce nielegalnym lekiem, a FDA / DEA bezwzględnie egzekwuje przepisy prawne dotyczące posiadania, dystrybucji i sprzedaży takich leków przez ogół społeczeństwa. Jednak w ciągu ostatnich dwóch dekad przemysł farmaceutyczny stawał się coraz bardziej zdesperowany, odkąd pojawiło się wiele nowych badań wykazujących, że jego przebojowe leki przeciwdepresyjne (przede wszystkim klasa SSRI) nie są lepsze od placebo, jednocześnie zmieniając pacjentów w brutalnych przestępców. W wyniku tej desperacji firmy farmaceutyczne zaczęły lobbować FDA / DEA, aby złagodzić ograniczenia dotyczące przeprowadzania badań z tymi „złymi” nielegalnymi lekami, z którymi młodzi ludzie „rujnują” swoje życie, a wyniki są po prostu spektakularne. Wykazano, że ketamina szybko leczy depresję u ludzi, wykazano, że LSD eliminuje gwałtowne zachowania i recydywę u przestępców, wykazano, że MDMA leczy zespół stresu pourazowego (PTSD), wykazano, że GHB leczy alkoholizm itp. Tak więc, Big Pharma zarządzała aby uzyskać jak najlepsze wyniki z obu światów - z jednej strony zakazano spożywania tych wszystkich wysoce skutecznych i względnie bezpiecznych leków dla ogółu społeczeństwa, z drugiej zaś wolno ponownie wprowadzić te leki w zastrzeżonych formułach do stosowania w populacji ogólnej ,co kosztuje tysiące razy więcej niż kosztują na ulicy. To jednak nie jest cała historia. Jak się okazuje, może pojawić się kolejny powód zakazu używania tych leków. Powód ten związany jest z proponowanym mechanizmem działania przeciwdepresyjnego ketaminy. Big Pharma i jej partnerzy regulacyjni od dziesięcioleci trąbią, że działanie przeciwdepresyjne ketaminy objawia się poprzez antagonizm receptora NMDA - tj. że ketamina działa jako antagonista glutaminianu. Mechanizm ten jest prawdopodobny, ponieważ inni antagoniści NMDA, tacy jak magnez, również szybko działają przeciwdepresyjnie. Jednak korzyści z antagonistów NMDA nadal zaczynają się manifestować co najmniej 2-3 dni, podczas gdy ketamina działa w ciągu kilku godzin, a czasem nawet w kilka minut po podaniu. Ten niezwykle szybki początek działania sugeruje, że jakiś inny mechanizm może być główną drogą, przez którą działa ketamina. A teraz, nowe badanie poniżej materializuje najgorsze koszmary Big Pharma i jej regulacyjne podobieństwo. Mianowicie, poniższe badanie pokazuje, że ketamina wywołuje szybkie i silne działanie przeciwdepresyjne poprzez obniżenie serotoniny i zwiększenie dopaminy. Nic dziwnego, że FDA / DEA chce zakazać wszelkiego dostępu do narkotyków - niewygodna prawda o serotoninie jest zbyt opłacalna, aby pozwolić jej zginąć! Jako taki mamy teraz co najmniej jeden oficjalnie zatwierdzony lek, który jednoznacznie pokazuje, co medycyna i autorytety medyczne ukrywają od dziesięcioleci - że serotonina jest PRZYCZYNĄ depresji i obniżania jej poziomu i / lub podwyższania poziomu „antagonistycznego” leczenia dopaminy depresja. Nie zdziwiłbym się, gdyby poniższe badanie okazało się słomą, która łamie grzbiet wielbłąda SSRI i rozpętuje falę pozwów zbiorowych przeciwko nieuczciwemu przemysłowi serotoninowemu oraz wszystkim osobom / firmom / agencjom, które go wspierają i czerpią z nich zyski. //

www.nature.com/articles/s41398-020-0844-4
https://www.eurekalert.org/pub_releases ... 052820.php

Glifosat hamuje produkcję aminokwasów aromatycznych -fenyloalaniny, tyrozyny, tryptofanu

https://www.sott.net/article/195511-Lin ... l-Thoughts

"Związek między narażeniem na pestycydy a myślami samobójczymi
Melanie Haberstroh
Wiadomości medyczne dzisiaj
Sob., 24 października 2009 02:00 UTC
Nowe badanie w Chinach wykazało, że osoby o wyższym poziomie narażenia na pestycydy częściej mają myśli samobójcze. Badanie zostało przeprowadzone przez dr Roberta Stewarta z Institute of Psychiatry w King's College London wraz z naukowcami z prowincji Szpital Zhejiang w Tongde.

Pestycydy rolnicze powszechnie stosowane w Chinach to fosforany organiczne, które są szeroko stosowane w wielu krajach o niższych dochodach, ale zostały zakazane w wielu krajach zachodnich. Powszechnie wiadomo, że są bardzo niebezpieczne, jeśli zostaną spożyte jako przedawkowanie, ale istnieją również dowody biologiczne, że przewlekła niska ekspozycja na te chemikalia, które są bardzo łatwo wchłaniane do organizmu przez skórę i płuca, może mieć negatywny wpływ na umysł zdrowie. To badanie jest pierwszym dowodem epidemiologicznym sugerującym możliwy wpływ na myśli samobójcze.

https://www.sott.net/article/192002-Cli ... tudy-Shows

"Badania pokazują, że depresja kliniczna powoduje wczesne awarie w centrum rozrywki mózgu

Science Daily
Wt, 25 sierpnia 2009 15:36 UTC
Ostatnie badania dowiodły, że osoby z depresją kliniczną są mniej zdolne do czerpania przyjemności z wcześniejszych czynności. Badania przedstawione w numerze NeuroReport z 26 sierpnia pokazują, że u osób z depresją występuje obniżona funkcja mózgu w centrum nagrody mózgu u osób z depresją.

Badanie zostało przeprowadzone przez dr Elizabeth Osuch, badacz z Lawson Health Research Institute, i jest pierwszą naukową publikacją danych uzyskanych przez nowo opracowany zespół badawczy First Episode Mood & Anxiety Program (FEMAP) w London Health Sciences Centre w Ontario, Kanada.

Aby zbadać wpływ depresji na aktywność mózgu, dr Osuch i jej zespół poprosili 15 zdrowych osób i 16 osób ostatnio cierpiących na depresję o przedstawienie listy ich ulubionych utworów muzycznych, a także o identyfikację muzyki, którą ani lubili ani nie lubili (muzyka neutralna). Następnie badani słuchali wybranych utworów przez trzy minuty, podczas gdy skaner funkcjonalnego rezonansu magnetycznego (fMRI) mierzył aktywność neuronalną w mózgu.

Naukowcy odkryli, że zdrowi pacjenci wykazywali większą aktywność mózgu w określonych regionach, gdy wymienili swoją ulubioną muzykę w porównaniu do osób z depresją. Mówiąc dokładniej, wykazano, że kilka obszarów mózgu związanych z przetwarzaniem nagrody jest mniej aktywowanych u osób z depresją, co sugeruje, że nawet najbardziej podstawowa zdolność przyjemności wydaje się działać nieprawidłowo w tym obszarze mózgu u osób z depresją. Było to prawdą bez względu na to, jak przyjemne były dwie grupy oceniające słuchanie muzyki w skanerze.

„Nasze wyniki ujawniły znaczące odpowiedzi w obszarach mózgu, które są związane z przetwarzaniem nagrody u zdrowych osób. Pokazały również znaczące deficyty w tych odpowiedziach neurofizjologicznych u osób ostatnio w depresji w porównaniu z osobami zdrowymi”, wyjaśnia dr Osuch. „Wiadomo, że osoby z depresją doświadczają anhedonii - utraty radości z wcześniej przyjemnych czynności. Wyniki badań pokazują, że dla osób z depresją niedawno ta utrata przyjemności jest związana z bardzo specyficznymi częściami mózgu, które są zaangażowane w odczuwanie przyjemności. możemy celować w te obszary mózgu poprzez leczenie, możemy potencjalnie leczyć depresję wcześniej, bezpośrednio u źródła. ”

Odnośnik do czasopisma:

1. Osuch, Elizabeth A; Bluhm, Robyn L.; i in. Aktywacja mózgu do ulubionej muzyki u zdrowych osób kontrolnych i pacjentów z depresją. Neuroreport, 2009; 20 (13): 1204 DOI: 10.1097 / WNR.0b013e32832f4da3

" Odkryto, że osoby ze zdiagnozowaną depresją posiadają w swojej krwi
wysoki poziom kwasu antranilowego,

przy jednocześnie niskim poziomie tryptofanu.

Analiza wykazała również wyraźną korelację między zaawansowanymi, poważnymi objawami depresji klinicznej, a najwyższymi poziomami kwasu antranilowego we krwi."

https://tylkomedycyna.pl/wiadomosc/nauk ... o-depresji

https://www.ekologia.pl/kobieta/zdrowie ... 25599.html

"Witamina L1 (kwas antranilowy) – właściwości, działanie i występowanie witaminy L1
Witamina L1 to inaczej kwas antranilowy – związek organiczny o chemicznej formule C7H7NO2. Wpływ witaminy L1 na organizm ludzki nie jest jeszcze do końca zbadany, a mimo to w aptekach i sklepach ze zdrową żywnością znajdziemy już odpowiednie pigułki. Czy i kto powinien pomyśleć o suplementacji witaminą L1?

http://haidut.me/?p=761

"Serotonina powoduje anhedonię… i ogólnie choroby psychiczne
2 grudnia 2019 przez haidut
Jak wielu moich czytelników wie, anhedonia jest jednym z najbardziej zgubnych objawów większości zaburzeń psychicznych i być może najbardziej opornym na leczenie. Zdarza się również, że jest jednym z głównych czynników podejmujących próbę samobójstwa na podstawie wywiadów z ofiarami samobójstwa. W przeszłości opublikowałem kilka wątków pokazujących, że przewlekły stres prowadzi do chorób psychicznych i anhedonii, ale przemysł medyczny twierdzi, że rzeczywista biochemiczna przyczyna anhedonii jest nieznana.



Poniższe badanie może ostatecznie zamknąć te idiotyczne twierdzenia, ponownie wykazując, że chroniczny stres powoduje choroby psychiczne. Co równie ważne, wykazano również, że nadmiar serotoniny jest główną bezpośrednią przyczyną anhedonii. Stwierdzono, że zwierzęta rozwijające anhedonię miały znacznie wyższą ekspresję enzymu syntetyzującego serotoninę, hydroksylazę tryptofanu (TPH), a zatem znacznie wyższą pozakomórkową serotoninę. Hamowanie TPH spowodowało, że zwierzęta były wysoce odporne na rozwój anhedonii. Przedstawia to w perspektywie znane skutki uboczne klasy leków serotoninergicznych (SSRI), które do dziś stanowią główne leczenie depresji. Jednym z głównych znanych skutków ubocznych jest w rzeczywistości anhedonia, ale są one przepisywane w celu leczenia anhedonii właśnie dlatego, że medycyna głównego nurtu nadal twierdzi, że biochemiczna przyczyna anhedonii jest nieznana. Jako taka, miejmy nadzieję, że nieumyślnie, psychiatria mogła powodować (lub przynajmniej zaostrzać) jeden z tych samych stanów, które ma leczyć. Mamy nadzieję, że dzięki tym nowym dowodom, antagoniści serotoniny i / lub inhibitory TPH (agoniści dopaminy są tego najlepszym przykładem) zaczną być traktowani o wiele poważniej jako leczenie chorób psychicznych. I być może, gdy publiczność o tym mówi, niektóre firmy Big Pharma zostaną pozwane w stylu pozwów zbiorowych, aby zrekompensować niewinnym pacjentom oszustwa, które propagowali, i truciznę (np. Leki SSRI) sprzedawaną od dziesięcioleci.

http://haidut.me/?p=1027
Spadek dopaminy za zrezygnowaniem
21 kwietnia 2020 r. Przez haidut
Wolałbym, gdyby autorzy poniższego badania zbadali poziom serotoniny i jej związek z poddaniem się („wyuczonej bezradności” ktoś?),
Ale przypuszczam, że dogmat o serotoninie jest wciąż zbyt „święty”, aby można go było kwestionować badaniach.

Zamiast więc powiedzieć, że podwyższony poziom serotoniny powoduje rozpacz i rezygnację, łatwiejszym (ale równoważnym) sposobem przekazania tego samego komunikatu byłoby stwierdzenie, że główną przyczyną jest spadek dopaminy.

W świetle ustaleń badania można stwierdzić, że podawanie osobom z depresją / w desperacji leków SSRI jest prawdopodobnie najgorszym lekiem interwencyjnym, jaki może być zastosowany, prawdopodobnie znacznie gorszym niż brak działania.

Być może pewnego dnia pacjenci w końcu wymyślą i rozpoczną legalną krucjatę przeciwko Big Pharma i jej sługom w agencjach regulacyjnych, którzy od dziesięcioleci unikali dosłownie morderstwa (np. Samobójstwa spowodowane rozpaczą wywołaną SSRI).

https://www.cell.com/cell/fulltext/S009 ... all%3Dtrue

https://www.sciencedaily.com/releases/2 ... 112547.htm

http://haidut.me/?p=1053

Leki SSRI, a nie depresja, niszczą empatię
3 maja 2020 r. Przez haidut
Kolejny mit medyczny zostaje dziś obalony. Powszechnym dogmatem w psychiatrii jest to, że jednym z podstawowych objawów pacjentów z poważnymi zaburzeniami depresyjnymi (MDD) jest brak empatii. Innymi słowy, chociaż tacy pacjenci są doskonale zharmonizowani z własnym cierpieniem i negatywnymi emocjami, są obojętni (a czasem nawet zadowoleni) na widok cierpienia innych. Jednak, jak ostatnio stało się powszechne w medialnym niszczeniu mitów medycznych, przegląd piśmiennictwa nie znajduje dowodów na tę hipotezę i po przeczytaniu wystarczającej liczby badań psychiatrycznych zaczyna się zastanawiać, czy lekarze w rzeczywistości projektują własny brak empatii na swoich pacjentów . Cóż, poniższe badanie usuwa ostatnią wątpliwość, że tak właśnie się dzieje. Po pierwsze, nie stwierdzono różnicy między reakcją empatyczną pacjentów kontrolnych i pacjentów z MDD. Po drugie, stwierdzono silny spadek empatii po leczeniu… bum,bum, proszę… leki SSRI, oczywiście! Chociaż przeprowadzono wiele wcześniejszych badań dotyczących leków SSRI zmieniających zwierzęta w okrutnych, zabójczych maniaków lub spraw sądowych dotyczących bezdusznych morderców wywołanych terapią SSRI, jest to pierwsze badanie „interwencyjne”, które ostatecznie dowodzi zombie, psychopatycznych efektów leków SSRI u ludzi. Nagle wszystko ma sens. Ponieważ psychiatria jest fałszywym zawodem niezdolnym ani do prawidłowego diagnozowania, ani leczenia swoich pacjentów, jej jedyną opcją jest zastosowanie „leczenia”, które usuwa wszelkie ślady ludzkości z człowieka. W końcu, z definicji, jeśli nic nie czuje, nie można mieć depresji, prawda? Problem rozwiązany! Cóż, nawet nie blisko, ale tak myśli większość psychiatrów. Zastanawiam się, ilu z nich bierze też leki SSRI…

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31175273

„… Przypuszcza się, że poważne zaburzenie depresyjne (MDD) prowadzi do upośledzenia empatii. Poprzednie badania przekrojowe nie rozróżniały działania samego MDD i leczenia przeciwdepresyjnego. W tym pierwszym podłużnym badaniu neuroobrazowania dotyczącym empatii w depresji 29 pacjentów z MDD uczestniczyło w dwóch sesjach obrazowania metodą rezonansu magnetycznego (fMRI) przed i po 3 miesiącach leczenia przeciwdepresyjnego. Porównaliśmy ich odpowiedzi na zadanie empatii wobec bólu z grupą zdrowych osób kontrolnych (N = 35). Wszyscy uczestnicy przedstawili oceny samooceny dotyczące poznawczych (perspektywicznych) i afektywnych (nieprzyjemnych afektów) aspektów empatii. Aby kontrolować ogólny wpływ na przetwarzanie negatywnych stanów afektywnych, uczestnicy dodatkowo wykonali zadanie bólu elektrycznego. Przed leczeniem nie stwierdzono różnic w odpowiedziach empatycznych między grupą kontrolną a pacjentami z MDD. Po leczeniu pacjenci wykazali znaczny spadek zarówno empatii afektywnej, jak i aktywności trzech wybranych wcześniej regionów mózgu związanych z empatią na ból. Zmniejszenie empatii afektywnej było ponadto skorelowane z poprawą objawów. Ponadto, łączność funkcjonalna podczas zadania empatii między obszarami związanymi z empatią (przednia wysepka) i empatią poznawczą (przedwcześnie) zmniejszyła się między sesjami w grupie MDD. Ani empatia poznawcza, ani reakcje na bolesne wstrząsy elektryczne nie uległy zmianie po leczeniu. Odkrycia te są sprzeczne z wcześniejszymi przekrojowymi doniesieniami o deficycie empatii w ostrym MDD. Sugerują raczej, że leczenie przeciwdepresyjne zmniejsza reakcje awersyjne wywołane narażeniem na cierpienie innych. Co ważne, nie można tego wytłumaczyć ogólnym osłabieniem negatywnego wpływu, ponieważ leczenie nie zmieniło odczuwanego przez siebie bólu ”.

„… Takie ograniczone reakcje na negatywne doświadczenia afektywne mogą również mieć zastosowanie w bardziej złożonych sytuacjach społecznych z empatią. Wpływ SSRI na odpowiedź hemodynamiczną (np. Poprzez zmiany przepływu krwi) może być postrzegany jako potencjalne ograniczenie. ”

http://haidut.me/?p=1082
Leki SSRI zwiększają gwałtowne zachowania i promują recydywę
5 czerwca 2020 r. Przez haidut

Pomimo dziesięcioleci badań na zwierzętach wykazujących, jak ogólnie podwyższony poziom serotoniny, a zwłaszcza leków SSRI, zamienia zwierzęta w zabójcze, okrutne stworzenia (i faktycznie są przyczyną depresji, a nie lekarstwem za to) medycyna głównego nurtu nadal zaprzecza, że ​​takie przerażające efekty są możliwe u ludzi. Ostatnie badania wykazujące utratę empatii u ludzi zażywających leki SSRI, a także ustalenia, że ​​serotonina jest głównym przełącznikiem sygnału „niebezpieczeństwa” w naszym organizmie, zaczęły w niewielkim stopniu zagłębiać się w tę fałszywą „ścianę zaprzeczenia”, ale konsensus wśród psychiatrów jest wciąż jednak leki SSRI są dość bezpieczne i w rzeczywistości wystarczająco bezpieczne, aby przepisać je nawet kobietom w ciąży i małym dzieciom. „Ściana zaprzeczenia” może zacząć się rozpadać, jeśli zaczną się pojawiać kolejne badania takie jak ten poniżej. Badanie to wykazało, że stosowanie leków SSRI powoduje, że ludzie rozwijają „tendencję” do popełniania brutalnych przestępstw. Mianowicie, używanie tych leków zwiększa ryzyko popełnienia przestępstwa z użyciem przemocy aż o 26%! Być może równie ważne jest to, że wzrost skłonności do przemocy utrzymywał się do 12 tygodni po odstawieniu narkotyku. Jednak liczba 12 tygodni jest średnią we wszystkich badanych grupach pacjentów. Badanie wykazało korelację między długością stosowania SSRI a czasem trwania skłonności do przemocy po odstawieniu narkotyków. Tak więc osoba, która bierze SSRI od, powiedzmy, 10 lat, może spodziewać się przemocy / zabójstwa przez wiele lat po zaprzestaniu przyjmowania leku. A jeśli to nie wystarczy, badanie wykazało również, że leki SSRI zwiększają recydywę - tj. Osoba z historią brutalnego zachowania w przeszłości była bardziej skłonna do ponownego popełnienia brutalnej przestępczości po zastosowaniu leku SSRI. SSRI i gwałtowne zachowanie nie są niczym nowym. Kiedy Prozac został po raz pierwszy wprowadzony na europejski rynek zdrowia kilkadziesiąt lat temu, kilka krajów w Europie odmówiło zatwierdzenia leku do leczenia depresji. Najbardziej godnym uwagi przykładem są Niemcy, które przez prawie dekadę opierały się aprobacie Prozaca, ponieważ obawiano się zarówno o ryzyko związane z narkotykiem, jak i o potencjalne oszustwo w badaniach Eli Lilly. Podczas gdy większość artykułów dotyczących tej „oporności” niemieckiej agencji BGA poświęconej toksycznym SSRI koncentruje się na wzroście ryzyka samobójstwa z powodu tych narkotyków, odmowa BGA była bardziej spowodowana troską o zachowanie gwałtowne i zamienianiem ludzi w przestępców. Zrozumiałe jest, że kraj bardziej martwi się o to, że jedna osoba może skrzywdzić wielu innych ORAZ samych siebie, niż tylko samych siebie.
http://www.narpa.org/reference/prozacre ... who%20took

https://pl.wikipedia.org/wiki/Neurosteroidy

http://wiedza.alkahest.umcs.pl/enzym-kt ... zenia-pms/

"Badania opublikowane w czasopiśmie European Neuropsychopharmacology[1], w połączeniu z ostatnimi ustaleniami zespołu opublikowanymi w British Journal of Pharmacology[2], pokazują, że krótkoterminowa terapia małymi dawkami fluoksetyny bezpośrednio poprzedzająca okres napięcia przedmiesiączkowego u szczurów nie tylko podniosła allopregnenolony w mózgu, ale blokowała także wzrost pobudliwości mózgu pośredniczącej w odpowiedzi na stres i strach, która normalnie występuje w tej fazie cyklu.

Nieoczekiwanie, w przypadku szczurów, skuteczna dawka fluoksetyny jest znacznie poniżej poziomu potrzebnego do wytworzenia efektów przeciwdepresyjnych. Skutki działania leku obserwowano już w ciągu godziny po podaniu, w przeciwieństwie do leczenia depresji, gdzie potrzeba od dwóch do trzech tygodni, by zaobserwować skutek.

Dr Lovick ze Szkoły Fizjologii i Farmakologii Uniwersytetu w Bristolu, powiedział: „Nasza praca jest ważna, ponieważ wprowadza możliwość celowanej, przerywanej terapii PMS u kobiet, przy minimalnych skutkach ubocznych.” Dzięki tym badaniom będzie można opracować inne leki o wysoce specyficznym mechanizmie działania w leczeniu PMS aniżeli środki przeciwdepresyjne.

1. Adam J. Devall, Julia M. Santos, Jonathan P. Fry, John W. Honour, Marcus Brandão, Thelma A. Lovick. Elevation of brain allopregnanolone rather than 5-HT release by short term, low dose fluoxetine treatment prevents the estrous cycle-linked increase in stress sensitivity in female rats. European Neuropsychopharmacology, 2014; DOI: 10.1016/j.euroneuro.2014.11.017

2. J P Fry, K Y Li, A J Devall, S Cockcroft, J W Honour, T A Lovick. Fluoxetine elevates allopregnanolone in female rat brain but inhibits a steroid microsomal dehydrogenase rather than activating an aldo-keto reductase. British Journal of Pharmacology, 2014; 171 (24): 5870 DOI: 10.1111/bph.1289

3. http://www.sciencedaily.com/releases/20 ... 105433.htm"

https://raypeatforum.com/community/thre ... ant.25379/

Allopregnanolon może wkrótce zostać zatwierdzony jako szybko działający lek przeciwdepresyjny

"Patenty na większość leków SSRI wygasły lub są bliskie wygaśnięcia. Ostatnio pojawiło się również wiele głośnych spraw, które uzyskały korzystne wyniki sądowe, obwiniając leki SSRI za wiele ludzkich zachowań przestępczych lub niekorzystne zdarzenia zdrowotne. Jako taka, Big Pharma desperacko szuka „następnej wielkiej rzeczy” w leczeniu depresji i najlepiej bez strasznych skutków ubocznych leków SSRI. W latach 60. odkryto, że agoniści GABA mieli nie tylko działanie przeciwlękowe, ale także szybkie działanie przeciwdepresyjne. W tym czasie wiele sterydów agonistycznych GABA było używanych jako środki znieczulające ogólne i odkryto, że te sterydy miały również działanie przeciwdepresyjne. Dalsze badania wykazały, że allopregnanolon, metabolit progesteronu (i 5a-DHP), jest jednym z najsilniejszych endogennych sterydów przeciwdepresyjnych. Od tego czasu wiele firm po cichu pracuje nad wprowadzeniem syntetycznych wersji allopregnanolonu na rynek. Wygląda na to, że jeden z nich jest już bardzo bliski zatwierdzenia go jako „nowatorskiego”, szybko działającego środka przeciwdepresyjnego, a Scientific American opowiada historię o tym sterydzie. Jeśli Brexanolone zostanie zatwierdzony, nie zdziwiłbym się, gdyby allopregnanolon, 5a-DHP, a nawet progesteron zostały wycofane z rynku jako konkurujące leki, które obniżają zyski Brexanolone. Wydaje mi się, że dobrą wiadomością jest to, że Big Pharma wreszcie osiąga pełnię torfu w większości swoich prac nad opracowaniem leków 

PTSD u kobiet wiąże się z blokiem konwersji progesteronu w neuroperoidy GABAergiczne allopregnanolon i pregnanolon mierzone w ... - PubMed - NCBI
Całkowicie nowy rodzaj leków przeciwdepresyjnych atakuje depresję poporodową

"Wiadomo, że niskie dawki SSRI podnoszą poziom allopregnanolonu, hamując enzymy, które przekształcają go z powrotem w 5a-dhp:

„Naukowcy z University of Bristol, UCL i University of Sao Paolo-Ribeirao Preto w Brazylii wykazali na szczurach, że lek przeciwdepresyjny (fluoksetyna) może hamować określony enzym w mózgu i może być stosowany do łagodzenia objawów odstawienia progesteronu takie jak PMS i prawdopodobnie również depresja poporodowa.
Nowe badania pokazują, że leki przeciwdepresyjne, takie jak fluoksetyna, hamują enzym, który dezaktywuje allopregnanolon, utrzymując w ten sposób równowagę chemiczną tego wbudowanego środka uspokajającego w mózgu.

... Krótkotrwałe leczenie niską dawką fluoksetyny bezpośrednio przed okresem przedmiesiączkowym u szczura nie tylko zwiększyło allopregnanolon w mózgu i zapobiegło rozwojowi objawów podobnych do PMS, ale także zablokowało wzrost pobudliwości obwodów mózgowych zaangażowanych w pośredniczenie w stresie i strachu odpowiedzi, które normalnie występują podczas tej fazy cyklu.
Co zaskakujące, w przypadku szczurów skuteczna dawka fluoksetyny była znacznie niższa niż potrzebna do wywołania działania przeciwdepresyjnego. Efekty działania leku obserwowano w ciągu kilku godzin od podania, w przeciwieństwie do 2–3 tygodni leczenia zwykle potrzebnego, gdy fluoksetyna była stosowana w leczeniu depresji ”.

"Opierają te nowe leki na mechanizmach SSRI w ekstremalnie niskich dawkach."

"To odkrycie zostało zgłoszone kilka miesięcy temu:

PTSD u kobiet wiąże się z blokiem konwersji progesteronu w neurosteroidy GABAergiczne allopregnanolon i pregnanolon mierzone w ... - PubMed - NCBI
„Allopregnanolon i jego stereoizomer pregnanolon (razem zwane ALLO) są metabolitami progesteronu, które pozytywnie i allosterycznie modulują działanie GABA na receptory GABAA, zmniejszając w ten sposób lęk i depresję. Poprzednie badania wykazały, że kobiety z PTSD miały niski poziom ALLO w płynie mózgowo-rdzeniowym (CSF) i niski stosunek ALLO do prekursora allopregnanolonu 5α-DHP, co jest zgodne z niedoborem aktywności syntetycznego enzymu ALLO dehydrogenazy 3α-hydroksysteroidowej (3α-HSD). ”

„Wyniki wskazują, że stosunek ALLO do 5α-DHP w osoczu wzrasta między eFP i mLP. Ponadto kobiety z PTSD mają niższy stosunek ALLO do 5α-DHP niż zdrowe kobiety narażone na uraz, a także stępiony wzrost tego wskaźnika w odpowiedzi na umiarkowanie stresującą procedurę laboratoryjną, tj. Różnicowe warunkowanie strachu, w cyklu menstruacyjnym . ”

"Całkowite zablokowanie progesteronu prawdopodobnie będzie trudniejsze, ale nie jest wykluczone. Badania na ludziach wykazały wiarygodne zwiększenie allopregnanolonu po wielokrotnym podawaniu progesteronu w małej dawce (50 mg x 2-3 razy dziennie). Tak więc wszystko zależy od tego, ile zysku firma farmaceutyczna ustala, ponieważ ludzie uciekają do progesteronu. Jeśli chodzi o 5a-DHP i allopregnanolon, nie mam wątpliwości, że zostaną wycofane, jeśli Brexanolone zostanie zatwierdzony. Są bardziej niejasne niż progesteron i niewiele osób (nawet lekarzy) o nich wie. Pamiętaj, że FDA dość łatwo zakazała pirydoksaminy. Jeśli może zakazać naturalnie występującego izomeru B6, nic nie jest poza zasięgiem skorumpowanego rządu rządowego firm farmaceutycznych."

https://ktociewyleczy.pl/wiedza/leczenie/ziola-i-superfoods/5355-bez-czarny-lepszy-niz-antydepresanty

https://www.sott.net/article/288924-Rob ... ream-media

"Robin Williams był na antydepresyjnym leku z ostrzeżeniem „czarnej skrzynki” w czasie swojego samobójstwa; ustalenia bagatelizowane przez media głównego nurtu
Kelly Patricia O'Meara
CCHR International
Pn, 10 listopada 2014 15:08 UTC
Robin Williams

Antydepresant znaleziony w teście toksykologicznym Williamsa, Mirtazapine (Remeron), ma 10 ostrzeżeń agencji regulujących leki, powołujących się na myśli samobójcze
Gdyby wierzyć nagłówkom wiadomości o wynikach autopsji ukochanego aktora / komika Robina Williamsa, który tragicznie popełnił samobójstwo prawie dwa miesiące temu, w jego śmierci nie znaleziono żadnych narkotyków, o czym świadczą nagłówki z USA Today, Wiadomości NBC, BBC i inni głoszący „brak alkoholu lub narkotyków” zostały znalezione. Te nagłówki nie mogą być bardziej błędne.

Raport eksperta medycznego cytuje, że lek przeciwdepresyjny był w układzie Williamsa w chwili jego śmierci. Konkretny lek przeciwdepresyjny, Mirtazapina (znany również jako Remeron) zawiera 10 międzynarodowych ostrzeżeń regulacyjnych dotyczących narkotyków dotyczących powodowania myśli samobójczych.

Zgodnie z wynikami sekcji zwłok Williams nie tylko był pod wpływem leków przeciwdepresyjnych, ale także potężny lek przeciwpsychotyczny Seroquel został znaleziony na miejscu i wydaje się, że został niedawno zabrany przez Williamsa. Podczas gdy testy toksykologiczne najwyraźniej były negatywne dla przeciwpsychotycznego Seroquel, faktem jest, że w butelce Seroquel przepisanej Williamsowi 4 sierpnia, zaledwie siedem dni przed samobójstwem Williamsa, zabrakło 8 tabletek. Instrukcje Seroquel zalecają przyjmowanie jednej tabletki dziennie w razie potrzeby. Skutki uboczne związane z Seroquel obejmują psychozę, reakcje paranoidalne, urojenia, depersonalizację i próbę samobójczą.

Robin Williams

„Ludzki duch ma większą moc niż jakikolwiek narkotyk i to właśnie należy karmić: pracą, zabawą, przyjaźnią, rodziną. To są rzeczy, które mają znaczenie. - Robin Williams, Przebudzenia
Pytanie, które należy zadać, brzmi: dlaczego prasa nadal promuje ideę, że w systemie Williamsa nie znaleziono narkotyków? W którym momencie zmieniające umysł leki psychiatryczne, których skutki uboczne konkurują z heroiną lub crackiem, przestały być nazywane narkotykami? A dla prasy, która „wspomniała” o tym, że Williams miał antydepresanty w swoim systemie, uznanie zdaje się promować fakt, że „stężenia terapeutyczne” leków psychiatrycznych na receptę „poprawiły jego stan i utrzymały go do czasu śmierci."

Jest to bardzo mylące podejście do wydarzeń prowadzących do tragicznego samobójstwa Williamsa, szczególnie w świetle faktu, że Williams nie tylko był poddawany „leczeniu zdrowia psychicznego”, ale był pod nadzorem psychiatry, nie nadużywał nielegalnych narkotyków i nie „spadł z wozu”.

Fakty dotyczące leków przeciwdepresyjnych są następujące:
Raporty Medwatch dotyczące działań niepożądanych leków Food and Drug Administration zawierają 470 000 działań niepożądanych leków psychiatrycznych w latach 2004-2012. FDA przyznaje, że zgłaszano im tylko 1% działań niepożądanych, więc faktyczna liczba zgłaszanych działań niepożądanych jest z pewnością znacznie wyższa.
Mirtazapina (znana również jako Remeron) nosi ostrzeżenie „czarnej skrzynki” Food and Drug Administration (FDA) dotyczące samobójstw.
Istnieje dziesięć ostrzeżeń o samobójstwie związanym z samą mirtazapiną, a samobójstwo jest jednym z 2 głównych działań niepożądanych zgłoszonych FDA w odniesieniu do tego konkretnego leku przeciwdepresyjnego
System zgłaszania zdarzeń niepożądanych leku FDA przez MedWatch odnotował 411 prób i zakończonych samobójstw związanych z samym lekiem przeciwdepresyjnym Mirtazapiną (a FDA szacuje, że zgłaszano im tylko 1% działań niepożądanych)
90 000 wizyt w izbach przyjęć przypisuje się co roku narkotykom psychiatrycznym w USA
Każdego roku w samych Stanach Zjednoczonych narkotykom psychiatrycznym przypisuje się 23 755 samobójstw.
Oprócz myśli samobójczych, udokumentowane skutki uboczne leków przeciwdepresyjnych międzynarodowych agencji regulujących narkotyki obejmują halucynacje, urojenia, pogarszającą się depresję, depersonalizację, manię, psychozę, samookaleczenia.
Podając powyższe dane, można się tylko zastanawiać, dlaczego organizacje psychiatryczne Williamsa zostały skutecznie odrzucone. Dokładna recenzja psychiatrycznego „nielekowego” użycia Williamsa maluje zupełnie inną tragiczną historię.

Strona zmarłej prof. Heather Ashton poświęcona szkodliwości i nadużywania benzodiazepin. Pewnie przyjdzie jeszcze czas na tłumaczenie.
https://www.benzo.org.uk/profash.htm

"OGŁOSZENIE: Z głębokim smutkiem informuję, że profesor Ashton zmarła 15 września 2019 r. Jestem jej wdzięczna za wszelką życzliwość i wsparcie, które okazała mi osobiście, i miałem ogromny szacunek i podziw dla jej pracy i jej niezłomności poświęcenie osobom cierpiącym na mimowolne uzależnienie od środków uspokajających. Będzie nam bardzo brakowało jej wszystkich, których życia dotknęła. Powiadomienie o pogrzebie brzmi: „Profesor Heather Ashton zmarła spokojnie we śnie w domu w South Gosforth krótko przed północą w niedzielę 15 września. Żyła długim, pełnym i aktywnym życiem: jako kochająca żona, matka i gospodyni domowa dla jej bardzo tęskniących mąż John i ich dzieci John, Caroline, Jim i Andrew (plus pies rodzinny Rex, również bardzo tęsknili); jako bezinteresowny lekarz, nauczyciel i naukowiec, który nigdy nie odwrócił nikogo, kto szukał jej pomocy; oraz jako lojalny i prowokujący życie przyjaciółka wszystkich, którzy się zbliżyli. Światło zgasło, ale jej pamięć przetrwa."

https://www.sott.net/article/262098-Dep ... ic-disease

"Depresja związana z enzymem telomerowym, starzeniem się, chorobą przewlekłą

ScienceDaily.com
Czw., 23 maja 2013 14:41 UTC
Wizerunek
© diego cervo / Fotolia
Pierwsze objawy poważnej depresji mogą być behawioralne, ale powszechna choroba psychiczna opiera się na biologii - i nie ogranicza się do mózgu.
Pierwsze objawy poważnej depresji mogą być behawioralne, ale powszechna choroba psychiczna opiera się na biologii - i nie ogranicza się do mózgu. W ostatnich latach niektóre badania powiązały poważną, długotrwałą depresję z zagrażającymi życiu chorobami przewlekłymi i wcześniejszą śmiercią, nawet po uwzględnieniu czynników ryzyka związanych ze stylem życia.

Teraz zespół badawczy kierowany przez dr Owena Wolkowitza, profesora psychiatrii na Uniwersytecie Kalifornijskim w San Francisco, stwierdził, że w komórkach układu odpornościowego aktywność enzymu zwanego telomerazą jest wyższa średnio u nieleczonych osób z poważną depresją. Wstępne wyniki jego ostatniego, trwającego badania zostaną przedstawione dzisiaj na dorocznym spotkaniu American Psychiatric Association w San Francisco.

Telomeraza jest enzymem, który wydłuża ochronne zakończenia na DNA chromosomów, zwane telomerami. Skrócone telomery były związane z wcześniejszą śmiercią i chorobami przewlekłymi w badaniach populacji.

Wolkowitz powiedział, że zwiększona aktywność telomerazy w nieleczonej dużej depresji może reprezentować próbę walki organizmu z postępem choroby, aby zapobiec uszkodzeniom biologicznym u osób z depresją.

Naukowcy dokonali kolejnego odkrycia, które może sugerować ochronną rolę telomerazy. Za pomocą rezonansu magnetycznego (MRI) odkryli, że u nieleczonych, depresyjnych uczestników badania wielkość hipokampa, struktura mózgu, która ma kluczowe znaczenie dla uczenia się i pamięci, była związana z wielkością aktywności telomerazy mierzonej w białych krwinkach . Takie skojarzenie w jednym momencie nie może być wykorzystane do stwierdzenia, że ​​istnieje związek przyczynowo-skutkowy z telomerazą pomagającą chronić hipokamp, ​​ale jest prawdopodobne, powiedział Wolkowitz.

Co ciekawe, naukowcy odkryli również, że aktywność enzymu wzrosła, gdy niektórzy pacjenci zaczęli przyjmować lek przeciwdepresyjny. W rzeczywistości depresyjni uczestnicy z niższą aktywnością telomerazy na początku - a także ci, u których aktywność enzymu najbardziej wzrosła podczas leczenia - byli najbardziej narażeni na zmniejszenie depresji podczas leczenia.{czy to znaczy , że lek zwiekszył depresję, skutkującą odpowiedzią organizmu większą aktywnością telomerazy?}

„Nasze wyniki są zgodne z korzystnym działaniem telomerazy, gdy jest ona wzmacniana w badaniach na zwierzętach, gdzie wiąże się to ze wzrostem nowych komórek nerwowych w hipokampie i z działaniem podobnym do antydepresyjnego, czego dowodem jest zwiększone zachowanie eksploracyjne”, powiedział Wolkowitz . Wolkowitz ostrzega, że ​​jego nowe odkrycia są wstępne ze względu na niewielki rozmiar badań i muszą zostać potwierdzone przez dalsze badania.

Naukowcy zmierzyli także długość telomerów w tych samych komórkach odpornościowych. Wolkowitz powiedział, że tylko osoby z bardzo przewlekłą depresją wykazały skrócenie telomerów.

„Im dłużej ludzie byli w depresji, tym krótsze były ich telomery” - powiedział. „Skrócenie długości telomerów wykazano wcześniej w przypadku dużej depresji w większości, ale nie we wszystkich badaniach, w których ją badano. Czas trwania depresji może być czynnikiem krytycznym”.

20 uczestników z depresją włączonych do badania było nieleczonych przez co najmniej sześć tygodni i średni czas trwania depresji wynosił około 13 lat. Po ocenie wyjściowej i pomiarach laboratoryjnych 16 depresyjnych uczestników leczono sertraliną, członkiem najpopularniejszej klasy leków przeciwdepresyjnych, selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), a następnie ponownie oceniano po ośmiu tygodniach. Było 20 zdrowych uczestników, którzy służyli jako kontrole.

Trwające badania nadal akceptują depresyjnych uczestników, którzy nie przyjmują obecnie leków przeciwdepresyjnych. Zespół Wolkowitza bada także przewlekłe zapalenie i zjawisko biochemiczne stresu oksydacyjnego, które, jak powiedział, często zgłaszano w przypadku dużej depresji. Wolkowitz bada hipotezę, że zapalenie i stres oksydacyjny odgrywają rolę w skracaniu telomerów i przyspieszonym starzeniu się w depresji."

Lekko zes przyspamowal posta.

Z witamina B12 jest tak, ze w potrzebnych ilosciach jest dostepna wlasciwie tylko w czerwonym miesie wiec najgorzej maja ci co wpadli na pomysl, ze nie beda jedli miesa. Niby jest w warzywach, np. brokulach czy szpinaku, ale trzeba byloby wchlaniac takie ilosci, ze beben rozsadza, a do tego zalegac na sofie po dwie godziny dziennie bo ruszac sie nie ma jak.

Wszystkie witaminy z grupy B biora udzial w procesach metabolicznych, odpowiadaja za sprawnosc i jakosc funkcjonowania ukladu nerwowego i w istotny sposob wplywaja na samopoczucie.

Z amerykanskich historii leczenia roznych chorob, np schizofrenii, wiemy, ze z frazy "chemical imbalance" zrobiono wytrych do szprycowania pacjentow roznymi substancjami.

Ozdrowie psychiczne trzeba dbac tak samo jak o zdrowie fizyczne, tylko troche inaczej, bynajmniej nie przez przyjmowanie substancji, tylko przede wszystkim przez odpowiedni dobor ludzi w swoim srodowisku, codzienna rutyne organizujaca dzien, rodzine, znajomych, przyjaciol, poza zawodowe zainteresowania, itp.

https://en.wikipedia.org/wiki/The_Myth_of_Mental_Illness

Ksiazka jest w obiegu juz piec dekad.

@miało być do valser.

Trollowanie  jest subiektywną oceną. Co rusz ktoś mi zarzuca, a wydaje mi się , że podaję bardzo konkretne informacje. Trollowaniem można nazywać robienie "polskiego piekiełka" w necie, nazywanie kogoś spamer, trollem. Ja się w to nie wdaję , szanuję netykietę, nie atakuję nikogo personalnie.

 Ponieważ spędziłem dużo czasu na wyszukiwaniu różnych informacji w ksiązkach i art. to korzystam z możliwości kopiuj-wklej bez ukwiecania tego.

Nie wiem , czy mam odpowiednią wiedzę, ale pomogłem paru osobom ( informacjami) wyjść z chorób niby nieuleczalnych typu : zespół Devica (diagn. na 3 oddz. neurologicznych) , padaczka powypadkowa (śpiączka farm. w Niemczech-2 mies.,lecz. na uczelni, do końca życia miał być na lekach-obecnie bez leków, bez padaczki), miastenia (diagn. na oddziale uniwersyteckim-osoba obecnie zdrowa). Trzeba zacząć od tego , że człowiek nie choruje z braku leków ( jak mówi doc.B.Kulkiński) i tak samo jest z elektrowstrząsami, które są cenną i bezpieczną terapią, ale jednak człowiek nie choruje z powodu braku elektrowstrząsów. 

Oczywiście idea profesora Święcickiego jest cenna , żeby rozpowszechnić stosowanie ECT na wcześniejszym etapie, zanim leki poczynia większe szkody.

Wrzucając tu te ważne moim zdaniem informacje odczuwam raczej niechęć , niż pozytywny oddźwięk, więc może zakończę pisanie. Pozdrawiam.

Po prostu forma komentarza jest nieodpowiednia dla prezentowaniatak obszernych tresci. Lepiej byłoby poprzez własny blog nadfać temu formę porad w odcinkach. Pogrupować zagadnienie np. rodzajowo, a zatem  przeznaczyć jeden odcinek tekstu  na jeden rodzaj terapii bądź nawet kilka, ale tozsamych/  zbliżonych sposobem leczenia.

Ja oceniam bardzo wysoko  zawartosc merytoryczna komentarzy, ale mało kto ma czas (i ochote), aby czytać  komentarze o rozmiarach eseju.
Z tego głównie powodu  bierze się brak sensownych komentarzy, a zamiast nich pojawiają się "złośliwości" .

To nie wrzucaj informacji tylko napisz co sam o tym myślisz i co o tym sądzisz.

nie popedzaj bo tracę oddech,

nie podoba sie, nie czytaj, a @cedric is gr8

Oczywiście, że tak. To oczywista droga i też sądzę, że własnie tak trzeba zrobić. Tylko nie wiem jak zacząć? Najpierw dzwonic do Eatswooda, do Downeya, czy do Rowling?

Kaczyński ma do niego komórkę.